naringin通过废除脑核苷酸消耗，氧化损伤和神经炎症来减轻高血压大鼠中的双苯酚-A介导的神经毒性。
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neurototoxoxicologoly。 2020年8月15日； 81：18-33。 EPUB 2020 8月15日。PMID： 32810514“> 32810514 Adenuga，Z A Odugbemi，r o adetoye，O G Akintunde
文章隶属关系：j k akintunde
摘要：我们检查了活跃的水果纳林蛋白是否可以降低BPA介导的NOT-NAME诱导的NOSIDED NOSIDED NOTESTING NOTESTING NOTISS NOTISTING NOTESTING NOTESTING NOTESTING NOTISS NOTIST链接的链接。雄性白化病大鼠随机分布分为八组（n = 7）。第一组是对照动物，II组用L-NAME进行口服，III组用100 mg/kg BPA口服治疗，IV组用L-NAME +100 mg/kg BPA口服治疗。V组用L-NAME +80 mg/kg NAR进行口头管理。 VI组用100 mg/kg BPA +80 mg/kg NAR进行口头管理。 VII组用L-NAME +100 mg/kg BPA +80 mg/kg NAR进行口头管理。最后，将VIII组用80 mg/kg NAR进行了口服治疗。治疗持续了14天。在海马细胞的Ca-2和Ca-4下，在L-NAME和BPA诱导的高血压和介导的神经炎症中的亚急性暴露。在胆碱能（ACHE和Buche），多巴胺能（MAO-A）和腺苷（ADA）酶（ADA）酶以及运动障碍中，PDE-5和ATP水解（ATPase，ADPase和Ampase）的PDE 5和ATP水解（ATPase，ADPase和Ampase）的酶的增加可以明显看出。 The hypertensive-mediated neurotoxicity was related to alteration of NO signaling and higher release of pro-inflammatory cytokines (TNF-α and IL-1β), apoptotic proteins (P53 and caspace-9) and facilitated entry of T-lymphocytes (CD43) into CNS through blood brain barrier potentiated by antigen presenting cells.因此，BPA-ME的这些功能通过产生神经炎症介质的NAR共同给药，禁止NAM诱导的高血压大鼠的神经毒性，稳定神经递质酶，使NO信号传导正常化和改善脑部组织学。