通过矿物皮质激素受体（MCR）/血管紧张素转化酶（ACE）/肾脏损伤分子（KIM-1）信号通路的衰减，纳林蛋白的降压功率。 2020年8月5日； 880：173142。 EPUB 2020 5月16日。PMID： 32422184 32422184 Olutayo Omobowale, Olumuyiwa Abiola Adejumobi, Abiodun Mary Owolabi, Blessing Seun Ogunpolu, Olufunke Olubunmi Falayi, Fasilat Oluwakemi Hassan, Iyanuoluwa Omolola Ogunmiluyi, Ebunoluwa Racheal Asenuga, Olufunke Eunice Ola-Davies, Kehinde Olugboyega Soetan, Adebowale Benard Saba, Adeolu Alex Adedapo, Sanah Malomile Nkadimeng, Lyndy Joy McGaw, Oluwafemi Omoniyi Oguntibeju, Momoh Audu Yakubu
Article Affiliation:Ademola Adetokunbo oyagbemi
摘要：高血压是一种慢性血压升高的疾病RE和具有全球发病率和死亡率的心血管疾病的常见危险因素。本研究研究了纳林宁蛋白对L-N-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）诱导的高血压以及可能的分子作用机理的新型降压和神经保护作用。大鼠分为四组。 A组中的大鼠具有平常的态度。高血压组（B组）单独接受了L-NAME的40 mg/kg），而C组和D组同时施用Naringenin（50 mg/kg）或Lisinopril（10 mg/kg）以及L-NAME以及口服3周。测量血压参数，氧化应激的标记和肾脏损伤。还确定了肾脏损伤分子1，矿物皮质受体和血管紧张素转化酶的免疫组织化学。结果表明，丙二醛，晚期氧化蛋白产物，蛋白羰基含量和血清一氧化氮生物avai的显着增加高血压大鼠的不稳定。此外，与用Naringenin或lisinopril治疗的高血压大鼠相比，高血压大鼠血清髓过氧化物酶，尿肌氨酸，白蛋白和血液尿素氮的显着增加。免疫组织化学揭示了肾损伤分子1，矿物皮质受体和血管紧张素转化酶的显着表达，在高血压大鼠中转化酶。然而，与纳林宁或赖诺普利共同治疗可缓解肾脏和神经氧化应激，归一化血压，并降低肾脏损伤分子1的表达，矿物皮质激素受体和血管紧张素转化酶。总体而言，Naringenin通过降低肾脏损伤分子1，矿物皮质激素受体和血管紧张素转化酶的调节提供了一种新型的降压和神经保护作用。