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摘要来源：
int J Med Sci。 2019; 16（5）：644-653。 EPUB 2019年5月7日。PMID： 312177731 31217731 Zhao，Changan Yu，Yi Hu，Yimin Tu，Zufang Yang，Jingang Zheng，Yong Wang，Yanxiang Gao
文章隶属关系：Zhizhi Wang
摘要：naringenin，naringenin，dihydroflavone family的成员，已经显示了一个保护性功能。我们以前证明，纳林宁蛋白通过减少血管紧张素转化酶（ACE）的表达在高血压心肌肥大中发挥了保护作用。肾脏是高血压的主要目标器官。本研究测试了纳林宁蛋白对肾血管高血压肾脏损伤的影响，并探索了基本机制。通过在Sprague Dawley大鼠中进行2-Kidney，1-CLIP（2K1C）手术，建立了肾血管高血压的动物模型。纳林宁（200 mg/kg/day）或车辆进行10周。连续监测血压和尿蛋白。在研究结束时，通过酶 - 连接的免疫吸附测定，组织学，组织学，免疫组织学，实时聚合酶链反应和蛋白质印迹评估了血浆参数，肾脏病理学和非囊肾脏的基因表达。接受2K1C手术的大鼠表现出显着的血压和血浆ANG II水平和肾脏损伤的升高，包括肾小球膨胀，间质纤维化和无夹肾脏中的小动脉增厚。 Naringenin显着改善了高血压肾病，并阻碍了ANG的崛起外周血中的II水平，但对血压没有影响。与假大鼠相比，未切断的肾脏中ACE/ACE2蛋白比和AT1R/AT2R蛋白比的2K1C大鼠在非锁定肾脏中表现出增加，而这些增加通过Naringenin治疗显着抑制。纳林蛋白通过正常的肾素蛋白 - 肾素蛋白 - 肾素化的肾脏高血压的大鼠模型中的肾脏损害减弱了肾脏损害。我们的结果表明高血压肾病的潜在治疗策略。