补充镁对一氧化氮合酶抑制引起的高血压模型中血压和血管反应性的影响。
摘要来源：
clin exp Hypertens。 2015年8月19日：1-10。 EPUB 2015年8月19日。PMID： 26114348“> 26114348 Ülker Karadamar, Seher Nasırcılar Ülker, Leyla Satı, Nur Özen, Dilek Özyurt, Ümit Kemal Şentürk
Article Affiliation:Filiz Basralı
Abstract:The aim of this study was to assess the effect of oral magnesium supplementation (Mg-supp) on blood pressure （BP）和一氧化氮合酶（NOS）抑制诱导的高血压模型的可能机制。高血压和/或mg-supp是由N-硝基-L-精氨酸甲酯（通过饮用水25 mg/kg/day）和镁氧化物（饮食为0.8％）创建的6周。每周通过尾扣法测量收缩压。效果评估了胸主动脉的高血压和/或MG-SUPP，并评估了肠系膜动脉收缩和松弛反应的第三个分支。 NOS抑制产生了逐渐发育的高血压，MG-SUPP五周后，BP的大小显着减弱。在高血压组的两个动脉段中都发现了苯肾上腺素诱导的收缩物和乙酰胆碱（ACH）诱导的扩张反应的降低。MG-SUPP在动脉片段中恢复了ACH-递延响应，在胸腔主动脉中也没有phe-colftriction s均具有PHE-SULTICTICT响应。在所有组的主动脉中，NO，前列腺素和K（+）通道对ACH的扩张响应的贡献相似。在高血压大鼠中，抑制了NO对ACH介导的放松反应的贡献，而MG-SUPP纠正了肠系统动脉。肠系膜动脉在高血压大鼠中的流动介导的扩张反应失败，COULD不能被MG-Supp纠正。而血管蛋白和镁水平没有改变，高血压大鼠的血浆亚硝酸盐水平降低。这项研究的结果表明，MG-Supp通过恢复激动剂诱导的动脉弛豫反应来降低NOS抑制诱导的高血压模型的动脉BP。