摘要标题：
补充镁对L-NAME诱导高血压大鼠心肌细胞的电生理重塑的影响。
摘要来源：
j Bioenerg Biomembr。 2016年5月18日。EPUB 2016 5月18日。PMID：摘要作者： Nihal Ozturk，Yusuf Olgar，Mutay Aslan，Semir Ozdemir
nihal ozturk
摘要：
高血压是心脏肥大和镁缺乏症的主要危险因素之一，被认为是这种并发症进展的促成因素。在这项研究中，我们旨在研究L-NAME诱导高血压大鼠心肌中发生的细胞内游离MG（2+）水平（2+）水平和电生理变化之间的关系。通过给药40 mg/kg的L-名称诱导高血压6周，而镁处理的大鼠用补充1 g/kg的MGO同期。 L-NAME给药6周引起了通过MGO治疗校正的血压显着升高。从而阻止了继发于高血压的心脏肥大。随着高血压和镁给药的恢复，心室肌细胞的胞质镁水平显着降低。高血压大大降低了左心室肌细胞动力学缩短动力学的放缓，而镁治疗能够恢复高血压诱导的收缩功能障碍。长期镁治疗可显着恢复心室心肌细胞动作电位的高血压引起的延长，并抑制ITO和ISS电流。相反，细胞内Mg（2+）水平的高血压依赖性降低不会导致L型Ca（2+）电流，SR Ca（2+）含量和NCX活性发生显着变化。然而，高血压介导ED通过镁处理减少了超氧化物阴离子，过氧化氢和蛋白质氧化。总之，镁给药可改善由于氧化应激减少而导致高血压大鼠心室心肌细胞中观察到的机械异常。细胞内镁平衡的变化可能有助于慢性心脏病的病理生理。