摘要标题：
通过姜黄素改善内毒素诱导的啮齿动物实验性肝毒性，抑制氧化应激和细胞因子活性。
摘要来源：
Clin Exp Immunol. 2006 Aug;145(2):313-21. PMID: 16879252
文章所属：
印度昌迪加尔160014的潘哈布大学药学学院药理学系。
文章摘要：
本研究旨在研究姜黄素（CMN）在挽救内毒素诱导的肝功能障碍和啮齿动物肝脏中氧化应激的影响。肝毒性是通过对动物腹膜内1 mg/kg的单剂量施用脂多糖（LPS）的，每天用CMN治疗7天。在血清中估计了肝丙氨酸氨基转移酶（ALT），血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP），总胆红素和总蛋白质的血清。通过测量硫代吡啶甲酸反应性物质（TBARS），谷胱甘肽（GSH）含量（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性来估计肝组织匀浆中的氧化应激。使用绿色试剂估算血清和组织亚硝酸盐，并作为无生产的指标。进行了一组实验，以估计CMN在LPS挑战后对小鼠血清中细胞因子水平的影响。 LPS诱导了ALT，AST，ALP和总胆红素的血清水平升高（P <0.05），引起了明显的肝功能障碍。 TBARS水平显着升高，而LPS挑战大鼠的肝匀浆中的GSH和SOD水平降低。 CMN给药成功地削弱了LP的这些影响。进一步的CMN处理还使LPS在大鼠肝脏中引起的各种结构变化退化，并降低了小鼠血浆中肿瘤坏死因子-Alpha和白介素-6的水平。总之，这些发现表明，CMN通过防止NO，氧自由基和细胞因子的细胞毒性作用来减弱LPS诱导的肝毒性。