l-精氨酸补充剂减少了自发性高血压大鼠中心脏去甲肾上腺素能神经传递。
摘要来源：
j mol Cell Cardiol。 2009年7月; 47（1）：149-55。 EPUB 2009年4月9日。PMID： 19362092“> 19362092” Paterson
文章隶属关系：英国牛津大学生理学，解剖学和遗传学系。
摘要：自发性高血压大鼠（SHR）因心脏去肌脱甲肾上腺素能过度活跃而受到心脏非肾上腺素（NO）-CGMP PATH。我们假设补充饮食L-精氨酸可以纠正这种自主性表型。雄性SHR和Wistar Kyoto大鼠（WKY）年龄在16-18周中，为L-精氨酸（饮用水中的10 g/L）持续1周。单独的对照组未收到补充。 SHR对照的血浆L-精氨酸明显低于WKY控制，但这在L-精氨酸后增加到了相当的水平。与WKY对照（2.4 +/- 0.4 pmol/mg vs 3.9 +/- 0.5 pmol/mg，p <0.05）相比，SHR对照的心房CGMP较低，但使用L-精氨酸增加到4.1 +/- 0.5 pmol/mg蛋白（n = 8，p <0.05）。 Evoked [(3)H]norepinephrine release in isolated spontaneously beating right atria from the SHR control (328+/-19%, n=19) was 28% higher than the WKY control (256+/-20%, n=14, p<0.05), but was reduced to 258+/-11% with l-arginine feeding (n=24, p<0.01).与非喂养的SHR相比，在L-精氨酸喂养的L-精氨酸SHR中，可溶性鸟烯酰基环酶（SGC）抑制作用导致诱发的去甲肾上腺素释放的增加。 L-精氨酸的进食并未减少WKY中诱发的去甲肾上腺素的释放。在L-精氨酸FED（n = 13）和非喂养SHR（n = 10）之间，对外源去甲肾上腺素（0.1-5 mumol/L）对外源性去甲肾上腺素的反应反应相似，这表明L-精氨酸补充剂的辅助症具有前突触的作用。心肌酪氨酸羟化酶PR在补充L-精氨酸后，SHR降低了Otein，从而提供了与去甲肾上腺素合成减少的联系。总之，l-精氨酸补充纠正了SHR的局部心脏甲义能力多动症，这可能是通过增加NOS-SGC-CGMP途径的突触前底物的可用性和降低的酪氨酸羟化酶水平。
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