抽象来源： 基于EVID的补体替代药物。 2020; 2020：9238428。 EPUB 2020 12月1日。PMID： 333335559“> 333335559 Wu, Lebing Yang, Shiyong Ye, Huan Zhao, Chunlai ZengArticle Affiliation: Yijia Xiang BACKGROUND: Pulmonary artery remodeling is important in the development of pulmonary artery hypertension. TGF-1/SMADS信号通路在大鼠的肺动脉高压（PAH）中激活。 ICARIIN（ICA）在心肌纤维化中抑制TGF-1/SMAD2途径老鼠。 Therefore, we investigated the role of icariin in PAH by inhibiting the TGF-1/Smads pathway. METHODS: Rats were randomly divided into control, monocrotaline (MCT), MCT + ICA-low, and MCT + ICA-high groups.皮下注射MCT（60 mg/kg）诱导PAH，然后口服ICARIIN（50或100 mg/kg.d）2周。在第四周结束时，获得了右心室收缩压（RVSP），并确定右心室肥大指数（RI）为右心室重量与左心室和左室中隔重量（RV/LV+S）的比率。使用蛋白质印迹来确定肺组织中TGF-1，SMAD2/3，P-SMAD2/3和矩阵金属蛋白酶-2（MMP2）的表达。 与对照组相比，ri s sub_abstract_label“> sub_abstract_lablabel”> sub_abstract_label“> sub_abstract_label”>与对照组相比。此外，TGF-1，SMAD2/3，P-SMAD2/3和MMP2 ExpressiONS显然增加（<0.01）。与MCT组相比，MCT+ICA组的RVSP和RI降低（<0.05）。在ICARIIN治疗组中，也抑制了TGF-1，SMAD2/3，P-SMAD2/3和MMP2表达式（<0.05）。 ICARIIN可以通过抑制TGF1-SMAD2/3途径来抑制MCT诱导的PAH。