染料木黄酮通过与膜雌激素受体-α结合后表皮生长因子受体的反式激活以及G蛋白偶联，内皮氮氧化物合成酶依赖性途径的激活来增强自发性高血压大鼠主动脉的松弛。 2010年11月25日。epub 2010 11月25日。pmid： 211111822 susan p> 21111822 Paul M Vanhoutte，Ricky Y K Man
文章隶属关系：药理学和药房系，李卡·夏（Li ka Shing）医学院，香港大学，波克斯大学，香港萨尔，中国香港。
摘要：Genistein，Genistein，Genistein，Genistein，soybeans的Phytototorgen，在Soybeans中都存在，并具有vasod的Properties。本研究检查了染料木黄酮快速血管作用涉及的机制。内皮相关的放松和收缩，通过乙酰胆碱和钙离子载体A23187诱导的，在雄性自发性高血压大鼠（SHR）的分离主动脉环中获得。急性暴露于染料木黄酮的阳光增强，并减少两种激动剂引起的收缩。染料木黄酮的两种作用均不受转录和翻译抑制剂的影响或酪氨酸激酶抑制作用。 NF023和GP拮抗剂-2A，选择性G（i）和G（Q）α-亚基拮抗剂抑制了乙酰胆碱和A23187诱导的染料木黄酮释放的增强。这些G蛋白拮抗剂没有改变染料木黄酮对乙酰胆碱和A23187诱导的收缩的抑制作用。常规的雌激素受体（ER）拮抗剂ICI 182,780对A23187诱导的染料木黄酮诱导的松弛的增强并不受到抑制，而是受到特定的ER-α拮抗剂，MPP和表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂（EGFR）抑制剂的抑制G1478。肝素结合表皮生长因子（HB-EGF）模仿它。使用蛋白质印迹在染料木黄酮处理的环中检测到EGFR和内皮一氧化氮合酶（ENOS）的激活。这些数据表明，染料木黄酮的快速血管作用是由非基因组途径介导的，并且与其酪氨酸激酶抑制特性无关。此外，染料黄酮通过G蛋白偶联途径通过膜ERα反式激活EGFR。这反过