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SCIREP。201711月15日； 7（1）：15607。 EPUB 2017 11月15日。PMID： 291422252 pia j sime j sime j khe， Bin Liu，Gwi Ran Kim，Young Mi Seok，Ming Quan Lin，Yuhee Ryu，Sin Young Choi，Hae Jin Kee，Myung Ho Jeong
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摘要：Gallic Acid（GA）对癌症和疾病有益于癌症，抑郁症，抑制了疾病，抑制了疾病，并抑制了疾病。我们假设GA通过动物模型中的氧化应激反应调节来控制高血压，以进行基本高血压。自发性催眠将SIVE大鼠（SHR）施用16周。 GA治疗通过抑制肾素 - 血管紧张素II系统的血管收缩力和成分，降低了SHR中的收缩压升高。此外，GA给药减少了主动脉壁的厚度和SHR的体重。在SHR中，GA减弱了左心室肥大，并降低了心脏特异性转录因子的表达。 NADPH氧化酶2（NOX2）和GATA4 mRNA表达在SHR心脏和血管紧张素II处理的H9C2细胞中诱导。 GA处理将此表达下调。 GATA4和NKX2-5的协同作用增加了NOX2启动子活性。 GA似乎通过抑制大鼠NOX2启动子中GATA4的DNA结合活性来调节氧化应激。 GA降低了GATA4诱导的SHR和血管紧张素II处理的H9C2细胞中的NOX活性。 GA给药降低了从SHR获得的心脏组织中丙二醛水平的升高。这些发现表明T GA是用于治疗心脏肥大和氧化应激的潜在治疗剂。