Formononetin通过调节PI3K /PTEN /AKT信号传导途径诱导大鼠胸主动脉的血管征

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Formononetin induces vasorelaxation in rat thoracic aorta via regulation of the pi3k/pten/akt信号通路。

药物devel ther。 2018; 12：3675-3684。 EPUB 2018 11月1日。PMID： 304644399 30464399

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背景： form formononetin（fmn）是一个Iseoflav酮，它是is isos and asod and vasiratial vasiratial vasial vasir vasir vasir vasir vasial arteratial arteratial arteratial arteratial arteratial arteratial。但是，基本的分子机制尚不清楚。

目的： 这项研究的目的是探索血管脱落效应和潜在机制FMN在血管内皮中的ISM在孤立的大鼠主动脉中。

方法： sprague dawley大鼠的胸腔主动脉脱离了FMN或不存在FMN的动脉反应，以测试动脉反应。进行了生物信息学分析，包括用于中药和分子对接方法的分子机制的生物信息学分析工具，以预测负责FMN产生的血管保护的治疗靶标。我们使用大鼠主动脉内皮细胞（RAOEC）作为体外模型，通过分子生物学分析来验证潜在机制。根据制造商的说明，通过无测定试剂盒评估了一氧化氮（NO）代谢产物的产生。通过聚合酶链反应分析eNOS的mRNA表达，并通过Western blot测量PTEN，PTEN，磷酸化的Akt和EnoS的蛋白质水平。

reSults： 我们发现FMN以浓度依赖性方式扩张了大鼠主动脉环，这通过内皮剥离和eNOS抑制减少了。生物信息学分析表明，FMN活性与PI3K/PTEN/AKT信号通路有关。 Molecular biological studies demonstrated that FMN significantly elevated the levels of NO and eNOS mRNA and markedly increased the protein expression of phosphorylated Akt and eNOS in RAOECs, and decreased PTEN compared with a dimethyl sulfoxide group.

Conclusion: FMN performs vasorelaxation of the通过激活pi3k/pten/akt信号通路。