文章发布状态文章：免费
单击此处阅读完整的文章。高血压。
摘要来源：
氧化细胞寿命。 2016; 2016：9045736。 EPUB 2016 12月25日。PMID： 28105253 28105253 liqun ren
文章隶属关系：yingjuan li
摘要：高血压相关的内皮功能障碍在很大程度上是由于环氧酶-2（COX-2）通过环氧氧合酶-2（COX-2）产生夸张的血管收缩器的产生。 COX-2在炎症状态下诱导。去甲氧基核蛋白（DMC）是姜黄longa L的主要组成部分，具有抗炎作用。这项研究旨在检查DMC是否通过调节COX-2来保护高血压中的内皮功能。 c等距张力中的悬挂表明，使用DMC进行体内和离体治疗挽救了SHR肾动脉中的衰减内皮依赖性松弛（EDR）和升高的内皮依赖性收缩（EDC），这些肾动脉也通过急性使用COX-2抑制剂Celecoxib纠正。 DMC恢复了肾血管活性，伴随着COX-2表达的归一化。通过与DMC孵育12小时，在高血压患者的肾动脉中观察到的增强的COX-2表达被抑制。在Wistar-Kyoto大鼠（WKY）的肾动脉中，DMC阻止了血管紧张素II引起的内皮功能障碍。 DMC或Celecoxib恢复了由血管紧张素II（ANGII）引起的人脐静脉内皮细胞中一氧化氮（NO）和eNOS磷酸化（Ser1177）的表达（Ser1177）。我们的发现表明，DMC可能会降低COX-2表达并改善高血压的内皮功能离子。