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Abstract Title:Marjoram Relaxes Rat Thoracic Aorta Via a PI3-K/eNOS/cGMP途径。
摘要来源：
生物分子。 2019 06 11; 9（6）。 EPUB 2019年6月11日。PMID： 3121212721 Gianfranco Pintus，Joelle Mesmar，Rabah Iratni，Khodr Issa，Ali H Eid
文章隶属关系：Adnan Badran
摘要：尽管有药物治疗的进步，心血管疾病（心血管疾病（CVD））仍然是全球失误的主要原因。继续寻求替代方法，例如草药，以减轻这种负担。这是许多药物价值认可的，但其血管保护作用仍未得到调查。在这里，我们对大鼠胸主动脉进行了增加的剂量（OME）的IC提取物。 OME在内皮形环中以剂量依赖性的方式诱导松弛。在裸露的环中，这种放松显着钝化。 N（ω）-Nitro-L-精氨酸甲酯（L-NAME）或1H- [1,2,4] oxadiazolo [4,3，-a] quinoxalin-1-酮（ODQ）显着降低了OME诱导的血管延迟。 OME还增加了环鸟苷单磷酸（CGMP）水平。此外，Wortmannin或Ly294002显着降低了OME诱导的血管汇总。分别对ATP敏感的或Ca2+激活的钾通道的阻滞剂，例如Glibenclamide或四乙基氨基（TEA），并未显着影响OME诱导的弛豫。同样，Verapamil，一种气棒阻滞剂，吲哚美辛，一种非选择性环氧酶抑制剂和H1组胺受体阻滞剂吡咯胺并未显着调节观察到的弛豫。综上所述，我们的结果表明，OME通过涉及磷酸肌醇3-激酶的内皮依赖机制诱导血管瘤化（PI3--K）/内皮一氧化氮（NO）合酶（ENOS）/ CGMP途径。我们的发现进一步支持Marjoram的药物价值，并为其有益摄入量提供了基础。尽管食用Marjoram可能具有降压作用，但仍需要进一步的研究以更好地确定其在不同的血管床中的影响。