菊花虫提取物提取物通过减少血压和抑制心肌缺氧诱导因子-1alpha的表达来改善大鼠高血压诱导的心脏肥大。
抽象来源：
parm parm biol。 2016年12月; 54（12）：2895-2900。 EPUB 2016年6月7日。PMID： 27268080 27268080 mei-lin xie
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摘要：
上下文： chrysanthemum morifolium ramat。 （星形科）提取物（CME）在体外具有血管扩张效应。然而，尚未报道使用富含多酚的CME在高血压诱导的心脏肥大治疗中的治疗。
客观： 我们研究了我们研究了多酚含量富含多酚的CME对高血压诱导的心脏过度肥胖的影响。动作的安全机理。
材料和方法： 带有心脏肥大的sprague-dawley大鼠模型是由肾血管肥大引起的。血压，心脏体重指数，血清和心肌中的游离脂肪酸（FFA）以及心肌缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的蛋白质表达，过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PPARα）（PPARα），肉毒药palmitoyltryoyltransyltransferase-1A（CPT-1A（CPT-1A），突增生酶，突变酶，突增生酶，突增生酶，突增生子），突增生酶，突增生子），突增生酶，突增生子酶，突变酶。 （PDK-4）和葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）在每天用富含多酚的CME的高血压大鼠使用75-150 mg/kg的高血压大鼠治疗4周。还进行了心肌组织学检查。
结果： 在CME治疗，血压，心脏重量和心脏重量指数和心脏重量指数和心脏重量指数下降5.7-9.6％，9.2-18.4％和10.9-4％和10.9-20.1％，以及越过10.9-20.1％，均置入了8.3-9-10-1％，并逐渐划分。30.4％。 CME处理同时降低了心肌HIF-1α和Glut-4的血清和心肌和蛋白质表达的FFA，并增加了心肌PPARα，CPT-1A和PDK-4的蛋白质表达，尤其是在CME 150 mg/kg组中（P <0.05或P <0.05或P <0.01）。 class =“ sub_abstract_label”>讨论和结论： 富含多酚的CME可能会减轻大鼠的高血压心脏肥大。它的机制可能与降低血压和心肌代谢的改善有关。后者可能归因于HIF-1α表达的抑制以及随后对PPARα介导的CPT-1A，PDK-4和GLUT-4表达的调节。
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