单击此处阅读完整的文章。血管紧张素转化酶，胆碱酯酶和精氨酸酶活性在环孢菌素诱导的高血压大鼠中的作用。
摘要来源：
生物化药物。 2019年1月； 109：450-458。 EPUB 2018 11月3日。PMID： 30399581 30399581 Adedayo Oluwaseun Ademiluyi, Ayokunle Olubode Ademosun, Akintunde Afolabi Akindahunsi, Ademola Adetokunbo Oyagbemi, Temidayo Olutayo Omobowale, Temitayo Olabisi Ajibade, Adeolu Alex Adedapo
Article Affiliation:Odunayo Michael Agunloye
摘要：咖啡酸（CAA）和绿原酸（CHA）是羟基的重要成员具有天然抗氧化剂和心脏保护特性的非动物酸。本研究旨在确定CAA和CHA对收缩压，心率（HR）以及血管紧张素 - 转化酶（ACE），乙酰胆碱酯酶（ACHE），丁聚胆碱酯酶（BCHE）和精氨酸酶在环孢子胺诱导的催眠型催眠剂中的影响。实验大鼠分为7组（n = 6）：正常的控制大鼠；高血压大鼠（诱导大鼠）以及Captopril（10 mg/kg/day），CAA（10和15 mg/kg/day）和CHA（分别为10和15 mg/kg/kg/day）的高血压治疗组。该实验持续了7天，并使用尾扣法记录了收缩压（SBP）和探测器。口服卡托普利，咖啡酸和氯化酸归一化的高血压作用是由环孢菌素给药引起的。 CAA和CHA显着（P <0.05）降低了SBP和HR，ACE，ACHE，BCHE和精氨酸酶的活性高血压大鼠与环孢菌素诱导的 - 高素质大鼠相比。同样，与环孢孢高孢菌大鼠相比，CAA和CHA改善了一氧化氮（NO）生物利用度，提高过量酶活性和谷胱甘肽含量降低，而丙二醛（MDA）水平降低了。这项研究的发现表明，CAA和CHA表现出血压降低特性，并降低与环孢素诱导的大鼠高血压发病机理相关的关键酶的活性。这些可能是表现出其心脏保护特性的可能作用机理。