OS 05-10微生物代谢产物，丁酸酯减弱血管紧张素II诱导的高血压和营养不良。
摘要来源：
j Hypertens。 2016年9月; 34 Suppl 1- ISH 2016摘要书：E60 -E61。 pmid： 277753935
摘要作者：
Seungbum Kim，Gary Wang，Gilberto Lobaton，Eric Li，Tao Yang，Mohan Raizada
文章隶属关系：seungbum kim
摘要：
客观： 我们的先前研究表明，患者的肠道微生物失调与高血压有关。这与丁酸酯和乙酸酯产生微生物种群的减少有关。因此，我们在这项研究中的目的是研究丁酸酯输注会影响营养不良，肠道免疫和衰减高血压的假设。
设计和方法： C57B6小鼠分为4组；盐水注入，血管紧张素II（750ng/kg/min）注入，ANG II注入和丁丽治疗（0.5mg/kg）和单独治疗的丁酸酯。治疗后4周，通过16S细菌核糖体DNA测序分析粪便样品，以进行肠道微生物组鉴定。通过酶消化收集肠白细胞，然后是percoll梯度，并使用FACS分析了收集的细胞。
结果： ang II导致平均动脉压（MAP）增加46mmHg。丁酸酯共同给水组显示MAP显着降低（148.3±8.1 mmHg，Ang II vs. 120.5±11.2 mmHg，Ang II+丁酸）。微生物群分析表明，在ANG II注入的动物中，细菌群（30.2±4.8％，对照组，对照组为14.0±2.6％，ANG II）和肠道断肿（F/B比2.66，对照组2.66，对照组，对照组4.38，Ang II）。属水平分析表明，丁酸酯产生细菌的降低显着降低（3.27±0.8％，对照组为2.09±0.5％，ANG II）在ANG II组中。对这些组的粘膜T细胞的分析表明，Ang II注入的小鼠ANG II中的CCR2 TH17细胞显着增加，但在Butyrate共同治疗的小鼠中却没有显着增加。
结论： 这些观察结果表明，肠胃疾病和丁酸酯产生细菌的减少与Ang II诱导的高血压有关。补充ANG II治疗的小鼠中的丁酸酯会减弱高血压和肠道营养不良，并使对炎症反应的肠道Th17细胞归一化。这些数据表明，肠道细菌在血压调节中产生了重要作用，并且可以将丁酸酯产生的细菌视为一种新型的高血压益生菌治疗。