前药物。 2023; 14：1093669。 EPUB 2023 2月28日。PMID： 36925635“> 36925635”> 36925635 Xu，Wei Zhao，Luyang Zhou，Yilin Zhao，Qingzhuo Cui，Junda Ning，Junda Ning，Hongxu Chen，Shengjun An
文章隶属关系：ruoyu wu
摘要：高血压是心脏血管内疾病的主要风险因素，是多个领先因素和领先的事业。尽管有降压药的可用性，但由于与使用相关的不良事件，仍需要替代治疗。先前的研究表明SABP，一个组合sal-a，sal-b和pal水性活性代谢物的含量具有显着的降压作用。然而，基本机制仍然未知。这项研究旨在确定SABP对自发性高血压大鼠（SHR）中血管炎症，氧化应激和血管重塑的影响。此外，还研究了SHR中的外在成纤维细胞对SABP治疗的反应，包括它们的增殖，分化和迁移。SABP或Perindopril（阳性对照）对SHR进行了腹膜内施用，并使用尾式式式式式式式尾声方法测量了SHRS。通过透射电子显微镜，组织化学染色和蛋白质印迹研究了SABP对氧化应激，炎症和血管重塑的影响。外膜成纤维细胞被分离出来，并从SHR和WKY老鼠的胸腔主动脉的外膜中进行培养。 CCK8分析，伤口愈合方法和免疫染色用于观察效果SABP在成纤维细胞上的T可以增殖，迁移和转化为肌纤维细胞。此外，还进行了蛋白质印迹分析，以检测与WKY大鼠相比，增生性成纤维细胞中与氧化应激，炎症和纤维化相关的蛋白质显示出较高的血压，具有明显的血管重塑。 SHR的胸主动脉和外膜成纤维细胞表现出明显的氧化应激，炎症和纤维化。 SABP治疗通过ROS/TLR4/NF-κB信号通路抑制了SHR中胸主动脉的氧化应激，炎症反应和血管重塑，并抑制了胸主动脉的纤维化。此外，SABP抑制了外在成纤维细胞的增殖和迁移，并通过TGFβ/SMAD3信号传导途径转化为肌纤维细胞。这些发现表明，SABP具有通过改善氧化应激，炎症，炎症和纤维化的替代性治疗。进一步r需要搜索以充分了解SABP效果的基础机制。