通过自发性高血压大鼠的分泌磷脂酶A2和脂肪酸合酶的下调来介导灰酸的降压活性。
摘要来源：
int j mol Med。 2020年12月； 46（6）：2019-2034。 EPUB 2020 9月30日。PMID： 33125128> 33125128 Wang，Zhenhua Tian，Dongmei Qi，Yunlun li，Haiqiang Jiang
文章隶属关系：shiming zhang
摘要：learolicac Acid Actor：
learolicac（oa）通过调节脂质代理症的调节而具有抗二级活性；但是，OA尚未完全阐明脂质调节的基础机制。本研究的目的是评估OA通过超强液相色谱/甲状腺素质量谱法（MS） - 基于甲状化的LIPI的液化液色谱法（MS） - 基于超高血压大鼠（SHR）调节脂质代谢的机制。域分析。用OA（1.08 mg/kg）处理SHR 4周。切除肝组织，在二氯甲烷中均质并离心，然后收集上清液，并将其集中在真空下至干燥下。对二氯甲烷提取物进行MS分析和数据库搜索，并进行标准标准以识别潜在的生物标志物。与Wistar Kyoto大鼠[正常对照组（NC组）相比，在肝脂质组上进行的部分最小二乘分析显示，在SHR模型组（SH组）中，总共有14个遗传代谢物，这些代谢物在SHR模型组（SH组）中发生了显着变化。热图显示，与NC组观察到的OA组中的肝脏脂质谱相比更为紧密地聚集，这表明OA的降压效应是通过调节肝脂质代谢物调节而介导的。观察到SEC的蛋白质水平与NC组相比，SH组的载磷脂酶A2（SPLA2）和脂肪酸合酶（FAS）增加。另外，肝磷脂酰胆碱和甘油三酸酯的水平升高，而在SH组中，低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的水平降低。用OA处理后，观察到PLA2和FA的mRNA和蛋白质水平被下调。总体而言，本研究表明，OA的降压活性是通过SHR中的SPLA2和FAS下调的，而OA治疗的降压作用可显着改善脂质代谢物的血压和相关异常。
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