芦荟蛋白通过促进泛素化介导的NLRP3炎性症灭活。 2020年12月; 108（6）：1735-1746。 EPUB 2020 6月23日。PMID： 32573820“> 32573820” Zhu，Tianyi Liu，Hongyan Shu，Lei Wang，Yi Huang，Yang Chen
文章隶属关系：yi Zhang
摘要：最近的研究表明，芦荟EMODIN（AE）是一种自然化合物，来自Rheum Palmatum Parmatum Parmatum L.l.l.l.l.l.l. l. l. l. l. l.，展览的自然化合物。然而，该化合物的药理相关性，尤其是对于心血管疾病，在很大程度上尚不清楚。在这里，我们假设AE可以通过抑制含有-3（NLRP3）fundlam的NOD样受体家族pyrin结构域的激活来改善内皮连接功能障碍由NLRP3泛素化调节的共体，最终预防心血管疾病。在体内，我们使用共聚焦显微镜研究了紧密的连接蛋白Zonula accludens-1/2（ZO-1/2）的表达，并在高血压的冠状动脉动脉中形成NLRP3炎症体。并使用实验性血清检测ELISA测定法的NLRP3炎症体的激活。我们发现AE可以恢复内皮结缔蛋白ZO-1/2的表达，并减少高迁移率组Box1（HMGB1）的释放，并抑制NLRP3炎症体的形成和激活。同样，在体外，我们的发现表明，AE可以恢复紧密连接蛋白ZO-1/2的表达，并降低单层细胞在微血管内皮细胞（MEC）中血管紧张素II（ANG II）刺激后与内皮功能相关的单层细胞渗透性。我们还证明了AE可以抑制ANG II诱导的NLRP3炎性体的形成和激活，由MEC中的NLRP3泛素化调节，如荧光共聚焦显微镜和蛋白质印迹所示。与这些变化一起，我们揭示了一种新的AE保护机制，该机制抑制了NLRP3炎性体激活，并通过促进NLRP3泛素化减少了HMGB1的释放。我们的发现表明，AE在早期阶段和创新药物的发展中表现出巨大的潜力和特定的治疗价值。