摘要来源： 基于EVID的补体替代药物。 2023; 2023：1265103。 EPUB 2023 4月20日。PMID： 37123084 Es-Safi, Angela Tesse, Nezha Fettoukh, Aziz El Bouri, Hamid Stambouli, Kaouakib El Abida, Rachid Bencheikh Youssef Mahou INTRODUCTION: Ethanolic fraction of评估了摩洛哥糖果残基（EFC）的血管肌活性。当前的工作旨在识别EFCS乙醇级数中的活性代谢产物并说明了他们的作用机理。 方法： 使用DPPH方法评估了EFC的自由基清除能力。在苯肾上腺素 - 取消孤立的大鼠肠系膜动脉床中的EFCS血管舒张活性在存在L-NAME（一氧化氮合酶抑制剂），吲哚美氧蛋白（环氧酶抑制剂），钾通道块的存在下，钾通道块（即二甲基二甲苯基氨基氨基氨基），bar and bar and glibibe and glibibe and chince intribe and chinderim and channe蛋白。一氧化氧化物血管释放通过大鼠主动脉环中的自旋TRAP通过电子顺磁共振（EPR）测量。 结果： efcS诱导剂量依赖性血管依赖性血管依赖性依赖于圆锥体。与L-NAME，ODQ（可溶性Guanylyl环化酶抑制剂）或钾通道阻滞剂一起孵育，从而降低了由EFC引起的灌注压力下降。内皮剥夺或阿托品废除了EFCSS vaso松弛作用，表明毒蕈碱受体和内皮释放因子的参与。该提取物以与乙酰胆碱相似的方式在主动脉环中诱导一氧化氮释放，这表明EFC对毒蕈碱受体和电导动脉的影响。对EFC的化学研究确定了潜在的活性成分，即apegenin和Luteolin骨骼的衍生物，以及其他成分，例如新生二烯，小孢子和核醇。总之，EFCS对大鼠肠系膜动脉床的血管舒张作用，依赖于毒蕈碱受体激活，一氧化氮和EDHF，可以解释针对高血压相关的心血管疾病的潜在治疗用途。