药物动力学 - 药物学：健康人的L-精氨酸诱导的血管舒张

l-精氨酸诱导的人类诱导的血管舒张：药代动力学 - 象征动力学关系。

br j Clin Pharmapheracol。 1998年11月； 46（5）：489-97。 PMID： 9833603“> 9833603 frölich

临床药理学研究所，医学院，德国汉诺威。

aims： 通过静脉输液或通过口腔吸收来改善L-精氨酸的施用，并改善了L-精氨酸的效果。内皮依赖性血管舒张。我们研究了单次静脉输注30 g或6 g后L-精氨酸的药代动力学和药代动力学 - 药物动力学关系，或与各自的安慰剂相比，单个口服施用6 g，在八个健康的男性雄性Huma中，n受试者。

方法： l-Arginine级别由H.P.L.C.确定L-精氨酸的血管扩张剂通过血压监测和阻抗心脏摄影而非侵入性评估。尿液硝酸盐和环状GMP排泄率被测量为内源性无生产的非侵入性指标。

结果： plasma l-精氨酸水平增加到（平均值+/- s.e.mean）6223 +/--/407（51） +/407（ 822 +/- 59（527-955）分别在静脉输注30 g和6 g L-精氨酸后Micromol L（-1），以及310 +/- 152（118-1219）Micromol L（-1）口服6 g L-精氨酸后。 L-精氨酸的口服生物利用度为68 +/- 9（51-87）％。 Clearance was 544+/-24 (440-620), 894+/-164 (470-1190), and 1018+/-230 (710-2130) ml min(-1), and elimination half-life was calculated as 41.6+/-2.3 (34-55), 59.6+/-9.1 (24-98), and 79.5+/-9.3 （50-121）分别为30 g I.v。，6 g I.V.和6 G P.O. L-精氨酸。血压和总周围电阻在静脉内输注30 g L-精氨酸后，分别为4.4 +/- 1.4％和10.4 +/- 3.6％，但在口服或静脉内给药6 g l-精氨酸后没有显着改变。 L-精氨酸（30 g）还显着将硝酸盐和环状GMP排泄率分别增加了97 +/- 28和66 +/- 20％。输注6 g L-精氨酸后，尿液硝酸盐排泄也显着增加（硝酸盐47 +/- 12％[P <0.05]，环状GMP在67 +/- 47％[p = ns]）中，虽然比30 g l-氨基氨酸少于30 g。 L-精氨酸的发作和血管扩张效应及其对内源性NO产量的影响与L-精氨酸的血浆浓度半寿命密切相对应，如6 +/- 2（3.7-8.4）平衡的半寿命（3.7-8.4）分钟之间的平衡半寿命（3.7-8.4）分钟之间的PharmoCokokokokokinetic-Pharmacokinetic-Pharmacoracoracoricanicmanicmanicmanicmanicmanicmanicmanicmanicmanicmanicmanicmanicmanicmanic osperantic-pharmacotical-Pharmacoracoricanicmanicmanicmanticnalicalsicnemic saligants offermaginal-2（3.7-8.4.4）SIS，以及血浆浓度 - 效应图中缺乏滞后。

结论： L-精氨酸的血管效应与血浆浓度密切相关。这些数据可能为在心血管疾病中利用L-精氨酸提供基础。