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白杨素和辣椒素通过线粒体功能障碍和 p53 升高诱导宫颈癌细胞过早衰老和凋亡。
摘要来源：沙特生物科学杂志。 2022 年 5 月；29(5):3838-3847。 Epub 2022 年 3 月 9 日。PMID：35844432
摘要作者：Jogendra S Pawar、Saad Mustafa、Ilora Ghosh
文章隶属关系：Jogendra S Pawar
摘要：当前的研究重点是天然生物活性化合物（主要是人类饮食中包含的化合物）的抗癌特性。这些化合物有可能改变阻碍癌细胞生长的氧化还原平衡。在癌细胞中，异常的 ROS 产生率与较高的抗氧化活性相平衡，如果不维持这种活性，导致癌细胞因氧化应激而容易死亡。在这里，我们分析了白杨素和辣椒素对 HeLa 细胞活力和细胞氧化还原信号传导的影响。这两种化合物都会刺激细胞和线粒体 ROS 过量产生，从而扰乱细胞氧化还原状态并导致线粒体膜电位损失。除此之外，这些化合物还可诱导细胞周期停滞并诱导过早衰老，并在较低浓度的白杨素或辣椒素处理下导致 p21、p53 和 p16 蛋白过度表达。此外，在用这些化合物进行较高浓度处理时，观察到高水平的 Bax 和裂解的 caspase-3 具有促凋亡活性，同时抑制了 Bcl-2 蛋白水平。使用 STITCH v5 进行的计算机模拟分析也证实了白杨素和辣椒素与靶蛋白 p53 的直接相互作用。这表明白杨素和辣椒素引发线粒体 ROS 增加，并且 p53 相互作用以浓度依赖性方式促进早衰和细胞凋亡，具有治疗癌症的潜力。