菊花提取物通过抑制人前列腺癌 DU145 细胞中 STAT3 的组成型激活来诱导细胞凋亡。
摘要来源：Phytother Res。 2013 年 1 月；27(1):30-8。 Epub 2012 年 3 月 22 日。PMID：22438130
摘要作者：Chulwon Kim、Moo-Chang Kim、Sung-Moo Kim、Dongwoo Nam、 Seung-Hoon Choi、Sung-Hoon Kim、Kyoo Seok Ahn、Eun Ha Lee、Sang Hoon Jung、Kwang Seok Ahn
文章隶属：Chulwon Kim
摘要：Chrysanthemum indicum L.已被证明具有抗炎和抗癌活性，但其在肿瘤细胞中的分子靶点/途径尚未完全了解。在本研究中，检测了 C. indicum 对不同肿瘤细胞中信号转导子和转录激活子 3 (STAT3) 信号通路的潜在影响。得到溶剂级分（己烷、CH 2 Cl 2 、EtOAc和BuOH）从 C. indicum 的粗提取物（80% EOH 提取物）中提取。与其他组分相比，C. indicum (MCI) 的二氯甲烷组分表现出较强的细胞毒活性，并且明显抑制针对 DU145 和 U266 细胞的组成型 STAT3 激活，但不抑制 MDA-MB-231 细胞。 MCI 对组成型 STAT3 激活的抑制与阻断上游 JAK1 和 JAK2 相关，但与 Src 无关。 MCI下调STAT3调节基因产物的表达；这与细胞周期在亚 G1 期的积累、caspase-3 激活和细胞凋亡的诱导有关。此外，MCI的主要成分是生物活性化合物，如sudachitin、橙皮素、chrysoeriol和金合欢素。 Sudachitin、chrysoeriol 和金合欢素也具有显着的细胞毒性，明显抑制 STAT3 的组成型激活，并诱导细胞凋亡，尽管橙皮素在 DU145 细胞中没有表现出任何显着作用。总的来说，我们的结果表明at MCI 可通过抑制 JAK1/2 和 STAT3 信号通路诱导细胞凋亡。