摘要标题：
糖甜饮料，尿酸盐，痛风和遗传相互作用。
摘要来源：
pac健康对话框。 2014年3月; 20（1）：31-8。 PMID： 25928993”> 25928993
t r merriman
摘要：痛风的临床表现是由于对单钠晶体的免疫反应而发生的。血清尿酸盐水平升高（高尿酸血症）是痛风发展的先决条件，而尿酸的分数肾脏排泄降低是一个重要的原因。在新西兰，曼岛和太平洋岛上的人天生提高了尿酸盐的水平，其结果是更严重的痛风的患病率更高。果糖（SSB）中存在的一种特征代谢作用是从果糖的肝脏加工中提出的。在这里，我们讨论并放置在生物学上t证据，将SSB的消费与高尿酸血症和痛风联系起来，包括对果糖和SSB暴露在太平洋岛人的影响的最新生态和临床研究的首次回顾。在检查急性果糖负荷的作用的临床研究中，观察到血清尿酸盐的增加和FEUA增加。相比之下，长期暴露于饮食中的果糖增加也会导致血清尿酸含量升高，但降低了FEUA。流行病学研究始终将SSB的消耗与血清尿酸尿酸尿酸盐水平升高和痛风风险增加。 SSB消耗与尿酸转运蛋白在血清尿酸含量和痛风风险中的遗传变异的非加性相互作用强调了SSB在痛风中的因果关系。总之，这些数据证明了SSB和果糖的高尿素作用，并具有合理理解的生化途径。饮食果糖增加尿酸盐的证据很强。这里总结的证据是有足够的重量建议减少SSB消费量，尤其是在太平洋岛和Mãori人中，以减轻痛风的负担。