通过二烯丙基硫化物抑制环氧合酶2的表达，对尿酸晶体和IL-1Beta诱导的关节炎症。
摘要来源：
biiochem pharmacol。 2004年6月15日； 67（12）：2175-86。 PMID： 185736668> 18573668
摘要作者（s）
目的：研究大蒜硫化合物的dalyl硫化物（DAS）对单钠尿酸盐（MSU）晶体诱导的关节组织炎症反应的作用，而介绍了Iltleukin-1Beta（IL-1Beta）。设计：HIG-82滑细胞系用于建立实验模型和DAS机制。实验研究中使用了从接受关节骨关节骨关节炎的患者获得的关节软骨细胞和滑膜成纤维细胞的一级培养。 MSU晶体和IL-1BETA刺激之后的环氧合酶（COX）表达与/无DAS共孵育通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR），蛋白质印迹，免疫细胞化学和核因子-KAPPA B（NF-KAPPAB）通过电泳迁移率转移测定确定的激活来评估。前列腺素E2（PGE（2））生产通过酶联免疫吸附测定（ELISA）测量。通过RT-PCR评估了MSU晶体诱导的大鼠急性关节炎中COX基因表达的影响。结果：MSU晶体上调了HIG-82细胞中的COX-2表达，并通过与DAS共孵育抑制了这种COX-2。 DAS抑制MSU晶体和IL-1Beta诱导的原代滑细胞和软骨细胞中COX-2表达的升高。 DAS和Celecoxib抑制了由晶体诱导的PGE（2）的产生。 MSU晶体对滑膜细胞中COX-1的表达没有影响。 NF-kappab被MSU晶体激活，并被DAS阻断。在大鼠模型中关节内注射MSU晶体后，COX-2在滑膜中的表达增加被抑制通过DAS的共同管理。结论：DAS防止了滑膜细胞和软骨细胞中IL-1BETA和MSU晶体诱导的COX-2上调，并通过涉及NF-kappab的机制来改善晶体诱导的滑膜炎。 DAS的抗炎作用对于关节炎症的治疗可能具有价值。