berberine通过抑制HK-2细胞中的NLRP3信号通路来减轻尿酸诱导的细胞损伤。
摘要来源：
naunyn schmiedebergs拱门pharmacol。 2023年5月17日。EPUB 2023 5月17日。PMID： 37193772 Gong Wu, Xiaohong Zheng, Jincan Li, Juan Nie, Yanlu Liu, Baoyi Chen, Yuhong Liu, Ziren Su, Jiannan Chen, Yucui Li
Article Affiliation:Jingna ZhengAbstract:
Hyperuricemia (HUA) is a common chronic metabolic disease that can cause renal failure and even death in severe案例。 Berberine（BBR）是一种异喹啉生物碱，源自具有强抗氧化剂，抗炎和抗凋亡特性的Phellodendri皮质。这项研究的目的是研究berberine（BBR）对尿酸（UA）诱导的HK-2细胞的保护作用，并揭示其调节势机械多发性硬化症。进行CCK8分析以检测细胞活力。使用酶 - 连接的免疫吸附测定法（ELISA）测量炎性因子白介素1β（IL-1β）和白介素-18（IL-18）和乳酸脱氢酶（LDH）的表达水平。通过蛋白质印迹检测到与凋亡相关蛋白（裂解 - caspase3，Cleaved-caspase9，bax，bcl-2）的表达。 BBR对HK-2细胞中的RT-PCR和Western blot确定了BBR对含3（NLRP3）的点状受体家族结构域和下游基因表达的影响。从数据中，BBR显着逆转了炎症因子（IL-1β，IL-18）和LDH的上调。此外，BBR下调促凋亡蛋白BAX的蛋白表达，裂解的caspase3（Cl-Caspase3），裂解caspase9（Cl-Caspase9）（Cl-Caspase9），并增强了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。同时，BBR抑制了活化的NLPR3并降低了NLRP3，Caspase1，IL-18的mRNA水平和IL-1β。此外，BBR减弱了NLRP3途径相关蛋白的表达（NLRP3，ASC，Caspase1，Cleaved-Caspase1，IL-18，IL-18，IL-1β和GSDMD）。此外，特定的NLRP3-SIRNA有效阻断了UA诱导的炎症因子水平（IL-1β，IL-18）和LDH，并进一步抑制了活化的NLRP3途径。总体而言，我们的结果表明，BBR可以减轻UA引起的细胞损伤。潜在的注释机制可以通过NLRP3信号通路。