摘要标题：
用aferin A预防高尿素诱导的肾脏损伤及其可能的机制。
抽象来源：
生物工程。 2021年12月; 12（1）：589-600。 PMID： 33517833“> 33517833 Yuzhi bai
文章隶属关系：Xia Zhao
摘要：该研究旨在探索withaferin a（WFA）对高尿素诱导的肾脏损伤及其动作机制的影响。使用氧盐（PO）来建立高尿症小鼠模型。通过苏木精 - 欧生和Masson三色染色评估了肾脏组织的病理变化。使用相应的商业试剂盒检测到肌酐，血液尿素氮（BUN），尿酸（UA）和黄嘌呤氧化酶（XOD）的水平。肾脏组织中与胶原蛋白相关和凋亡相关蛋白的表达分别为，通过免疫荧光和蛋白质印迹评估。通过TUNEL分析检测到细胞凋亡，并使用蛋白质印迹检测到转运蛋白表达。随后是WFA，在评估细胞凋亡和纤维化之前，将NRK-52E细胞用UA处理。结果表明，WFA在PO诱导的高尿症小鼠中改善了肾脏损伤，改善肾脏功能以及肌酐，BUN，UA和XOD的水平降低。此外，WFA显着防止了肾纤维化并增加了与胶原蛋白相关蛋白的表达。同样，WFA明显抑制肾脏凋亡，并伴有与凋亡相关蛋白的变化。重要的是，负责有机阴离阴离子转运蛋白1（OAT1），OAT3，ATP结合盒的转运蛋白表达的表达明显增强，而在肾脏组织中，尿酸盐转运蛋白1（URAT1）和葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）的表达均在肾脏组织中降低了。改善D UA诱导的细胞纤维化和凋亡。综上所述，WFA通过调节肾小管细胞中的XOD和转运蛋白基因来降低UA来提高肾脏功能。