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Abstract Title:Phloretin attenuates hyperuricemia-induced endothelial dysfunction through共同抑制炎症和GLUT9介导的尿酸摄取。
摘要来源：
j细胞mol Med。 2017年10月; 21（10）：2553-2562。 EPUB 2017年4月12日。PMID： 28402018“> 28402018 Meng Zhao，Younan Chen，Jingqiu Cheng，Yanrong Lu，Jingping Liu
文章隶属关系：shuyun liu
摘要：高尿素高血压是心血管疾病和肾脏疾病的重要危险因素。菲林蛋白显示出抗氧化剂和抗炎特性，但其在内皮损伤中的作用很少被报道。在这项研究中，我们的目的是研究菲洛莱汀对人umbili造成UA诱导的损伤的保护作用Cal静脉内皮细胞。评估了UA和菲洛莱汀对人脐静脉内皮细胞中细胞活力，炎症，THP-1单核细胞粘附，内皮细胞管形成，GLUT9表达和UA摄取的影响。还分析了核因子-kappa B/细胞外调节蛋白激酶信号传导的变化。我们的结果表明，UA以剂量依赖性方式降低了细胞活力和管的形成，并增加了人脐静脉内皮细胞中的炎症和单核细胞粘附。相比之下，腓果素显着减弱了UA引起的促炎因子的表达和内皮损伤。菲洛汀抑制细胞外调节的蛋白激酶/核因子-kappa B途径的激活，并减少GLUT9，并介导人脐静脉内皮细胞中的UA摄取。这些结果表明，菲洛莱汀通过包括直接抗炎EF的协同机制减弱了UA诱导的内皮损伤纤维和降低细胞UA摄取。我们的研究表明，菲林蛋白可能是与高尿素相关心血管疾病的有前途的疗法。