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Abstract Title:Mangiferin Ameliorates Hyperuricemic Nephropathy Which Is Associated With Downregulation of AQP2并增加了尿酸排泄。
摘要来源：
前药物。 2020; 11：49。 EPUB 2020 2月7日。PMID： 32116724“> 32116724 Carlström，Jinying Tian，Siaolin Zhang，Wenxuan Zhang，Song Wu，Fei Ye
文章隶属关系：Xuechen li
摘要：高尿素血症的特征是血液中循环酸酸的循环酸含量异常高，与肾脏受伤相关。导致高尿症肾病（HN）的病理生理机制涉及氧化应激，内皮功能障碍，炎症和纤维化。 mangiferin是一个生物活性C-葡萄糖苷Xanthone一直在许多疾病中发挥抗炎，抗纤维化和抗氧化作用。这项研究旨在评估Mangiferin治疗在HN中的影响。在HN小鼠模型中，我们观察到较低的尿酸盐水平，并通过Mangiferin治疗改善肾功能障碍，这与肾脏炎症和纤维化减少有关。接下来，我们研究了甲藻蛋白降低尿酸盐作用的机制。代谢笼实验表明，由于尿液量升高，甘肽蛋白辅助小鼠排出明显更多的尿酸，但尿酸浓度没有明显变化。通过蛋白质印迹进一步评估水通道和尿酸盐转运蛋白的表达。肾脏AQP2表达降低，但HN小鼠中的Mangiferin不影响尿酸盐转运蛋白转运蛋白URAT1，GLUT9和OAT1表达。此外，Mangiferin处理还使HN小鼠中的黄氨酸氧化酶和SOD活性归一化ICH将分别减少尿酸合成并改善氧化应激。因此，我们的结果揭示了一种新的机制，即芒霉素可以通过促进与AQP2相关的尿酸排泄来降低血清尿酸水平。这项研究表明，Mangiferin可能是一种多目标治疗候选者，以防止涉及增加排泄和减少尿酸的产生以及炎症，纤维化和氧化途径的调节。
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