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摘要来源：
微生物。 2024年3月22日； 12（4）。 EPUB 2024 3月22日PMID： 38674582 38674582 Ullah，Panpan dai，Kabir Ahmad，Jieli Yuan，Yinhui Liu，Ming Li
文章隶属关系：Akbar Hussain
摘要：高尿性血症是一种普遍的代谢障碍，是一种异常的代谢症，由异常的嘌呤代理和降低的排除（ua cycient）产生。肠道菌群在UA的生物合成和排泄中起着重要作用。能够嘌呤降解的益生菌具有预防高尿酸血症的潜力。我们的研究旨在筛选概率在中国拥有丰富乳制品和寿命人群的地区的抽动，这可能会衰减UA水平并探索潜在的机制。在这项研究中，评估了从健康的中国婴儿粪便和传统发酵食品（如赫里德和肿块牛奶）中分离出的二十三种乳酸菌，以便能够耐受性酸，胆汁，人造胃汁和人造肠汁来确定候选症状的潜力作为宠物药物。八种菌株被确定为对模拟肠道条件具有较高的耐受性，并通过高性能液相色谱（HPLC）进一步分析，表明HHCS02-001（LACT-1）ANDHCS17-040（LACT-2）具有脱落嘌呤核苷的有效能力。通过在体内与乙酸钾和腺嘌呤诱导的高尿酸血症BALB/C小鼠模型中的模型，评估了LACT-1和LACT-2对高尿酸血症的影响。我们的结果表明血清UA的水平在高尿症中，小鼠可以通过口服乳胶1有效降低（<0.05）。它通过TLR4/MYD88/NF-κB途径在整个肠叶轴上显着抑制肝炎性细胞因子和肝黄嘌呤氧化酶的水平。此外，该益生菌的干预措施实质上上调了UA转运蛋白ABCG2和SLC2A9。粪便ATP水平显着诱导，而益生菌后粪便黄嘌呤脱氢酶和丙二酸酶水平升高。用LACT-1处理的HT-29细胞系的RNA测序及其代谢产物显示与高尿酸血症相关的途径的显着调节。总而言之，这些发现表明，HHCS02-001具有通过增强胃肠道屏障功能来抑制UA生物合成的能力，通过抑制UA生物合成，并通过上调尿酸盐的上调来促进UA的去除，从而通过为靶向牙gut gut gut gut gut的基础提供基础。Biota。