单击此处阅读完整的文章。干扰不对称的二甲基精氨酸/二甲基精氨酸二甲基氨基转移酶2途径。
摘要来源：
氧化还原生物。 2021年8月18日； 46：102108。 EPUB 2021 8月18日。PMID： 344438260 Chia-Hui Chen，Bei-Chia Guo，Chiao-po hsu
文章隶属关系：tzong-shyuan lee
摘要：高尿素血症与心血管疾病患者的移动性和死亡率密切相关。然而，尚不清楚高尿酸血症如何加速动脉粥样硬化的进展。不对称二甲基金融氨酸（ADMA）和二甲基金素二甲基氨基转移酶之间的平衡（DDAHS）对于调节血管稳态至关重要。因此，我们研究了ADMA/DDAH途径在高尿素诱导的内皮功能障碍和动脉粥样硬化中的作用，以及内皮细胞（ECS）和载脂蛋白E-ENKNOCKOUT（APOE）小鼠中的基本分子机制。我们的结果表明，病理浓度下的尿酸会增加ADMA的细胞内水平，并下调DDAH-2表达而不会影响DDAH-1表达。多余的尿酸还可以降低对ECS的生物利用度和单核细胞粘附的增加，而ECS通过使用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸，烟酰胺丁胺二核苷酸磷酸氧化酶抑制剂抑制剂Apocynin或DDAH-2H-2-2AH-2 Exprexpressions废除了尿酸。在载脂蛋白酶中，用尿酸，尿酸酶抑制剂治疗增加了尿酸，胆固醇和脂质过氧化的循环水平。恶化的全身性和主动脉炎症；与媒介物处理的载瓶相比，动脉粥样硬化恶化。更加Ormore，用氧型酸处理的载上膜表现出升高的ADMA血浆水平，并下调DDAH-2蛋白的主动脉表达。值得注意的是，Apoemice EC中的DDAH-2过表达阻止了高尿素引起的有害作用，从而影响了ADMA产生，脂质过氧化，炎症和动脉粥样硬化。总的来说，我们的发现表明高尿酸血症干扰了ADMA/DDAH-2轴的平衡，导致EC功能障碍，因此会加速动脉粥样硬化。