摘要标题：
fisetin通过调节肠道菌群介导的色氨酸代谢和芳基烃受体激活来改善高尿素诱导的慢性肾脏疾病。
摘要来源：
j j agric Food Chem。 2021年9月10日。EPUB2021 9月10日。PMID： 34505780“> 34505780 Guo，Sibei Tao，Chunle Zhang，Liang MA，Ping fu
文章隶属关系：qian ren
摘要：肠道植物群在高尿素诱导的慢性肾脏疾病（CKD）的发展中起着至关重要的作用。我们先前发现天然黄酮醇在高尿症小鼠中表现出肾侵袭作用。但是，该机制在很大程度上尚不清楚。为了研究Fisetin的潜在机制，将小鼠用氧蒙和腺嘌呤喂食以引入高尿素诱导的CKD。 Fisetin改善肾脏功能，改善肾纤维化，并恢复了高尿素诱导的CKD小鼠中的肠霉菌病。同时，肠道菌群衍生的色氨酸代谢产物，尤其是L-酮酸的代谢产物与菲塞丁的肾脏保护谱相关。此外，在高尿症小鼠中增强了芳基烃受体（AHR）的肾脏表达，这是L-京戊氨酸的内源性受体，并进一步降低了经富甲酸素治疗的小鼠。最后，体外结果表明，抑制AHR激活减弱了L-酮氨酸诱导的纤维化。这些结果强调，Fisetin通过调节肠道微生物群介导的色氨酸代谢和AHR激活来防止高尿素诱导的CKD。