少氨酸酸减轻了高葡萄糖诱导的心肌细胞损伤。
摘要来源：
am j Chin Med。 2018年8月27日：1-15。 EPUB 2018 8月27日。PMID： 30149760“> 30149760 Yuxin Zhang, Minyu Zhang, Qing Liu, Erli Zhang, Shiyou Li, Guangyuan Song
Article Affiliation:Dewei Wu
Abstract:Endothelin-1 (ET-1) and its receptor endothelin A receptor (ET[Formula: see text] have been shown to be upregulated in a high glucose environment, which increase the incidence of糖尿病相关的心力衰竭。1个途径。为了在心肌细胞中诱导高葡萄糖相关的损伤，新生大鼠心室心肌细胞（NRVM）受到含有25 [配方奶粉：参见文本]葡萄糖的培养基。测量纳地尿肽B（BNP），线粒体膜电位（MMP）和细胞表面积以评估NRVMS损伤的严重程度。 ET-1和ETWA的mRNA表达使用定量PCR确定。此外，使用CA [公式：参见文本]涌入测定法用于评估潜在的病态效应。 OA和ETWA的分子对接使用Sulflex-Dock程序进行。人类诱导的多能干细胞（IPS-C）衍生的心肌细胞和实时细胞分析系统（RTCA）用于验证OA对ET-1途径的影响。高葡萄糖水平增加了心肌细胞中mRNA和蛋白质水平上BNP的表达。此外，在高葡萄糖环境中，细胞表面积和MMP也升高。 NRVM中葡萄糖诱导的高损伤不是通过降血糖疗法可逆。另外，高葡萄糖处理和水平无法通过降血糖治疗降低的ETWA。在ET/HEK293细胞上的CA [公式：参见文本]涌入分析表明，OA具有部分病态效应。分子对接方法表明，将OA停靠到ET的活跃位点。此外，基于IPS-C和RTCA的功能测试表明，使用OA处理可以逆转ET-1诱导的跳动率和振幅的交替。因此，OA可以逆转高葡萄糖诱导的BNP上调，并增加NRVM中的细胞面积和MMP。高葡萄糖引起的不可逆转效果是心肌细胞中与糖尿病相关的连续损伤的主要原因。 OA的治疗通过部分病态作用对高葡萄糖诱导的心肌细胞的损伤具有保护作用。