摘要标题：
epigallocatechin-3-gallate对ATC1-6胰腺α细胞系的抗氧化作用。
摘要来源：
biiochem biophys res res commun。 2017年11月5日。epub 2017 11月5日。pmid： 29117537“> 29117537”> 29117537 29117537 Yue-Qian Wang，Zheng-Dong Qiao，Jian-Ming Huang，Peng Zhang
文章隶属关系：ting cao
摘要：低血糖是在患有严重临床临床问题的糖尿病患者中实现稳定代谢对照的稳定代谢控制的主要障碍。随着糖尿病的进展，对低血糖反应的胰腺α细胞的能力受到了损害。但是，尚不清楚低血糖期间α细胞的功能失调反应是否与氧化应激有关。在本研究中，我们研究了epigalocatechin-3-gallate（EGCG）是否在胰腺Alpha TC1-6（αTC1-6）细胞系上具有抗氧化潜力并保护α细胞的正常功能免受H2O2诱导的氧化应激。评估了ROS产生，细胞活力，胰高血糖素分泌和细胞凋亡。 EGCG降低了ROS的产生和细胞凋亡，而在特定浓度范围内恢复了细胞活力和胰高血糖素的分泌。此外，EGCG激活了AKT信号传导，并抑制了p38以及JNK有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）途径。综上所述，EGCG通过H2O2从H2O2诱导的氧化应激，恢复了胰高血糖素分泌功能障碍并通过激活Akt的单曲以及p38和JNK途径的抑制来抑制细胞凋亡。这些结果为结合常规抗血糖疗法和抗氧化剂治疗提供了理由，以避免糖尿病临床治疗中低血糖。