摘要标题：
严重低血糖症后给药的丙酮酸减少了神经元死亡和认知障碍。
摘要来源：
糖尿病。 2005年5月； 54（5）：1452-8。 PMID： 158553333
摘要作者：
Sang Won Suh，Koji Aoyama，Yasuhiko Matsumori，Jialing Liu，Raymond A Swanson
摘要：
低血糖诱导的脑损伤是糖尿病患者最佳血糖控制的重要障碍。严重的低血糖触发了脆弱神经元中的一系列事件，即使在葡萄糖归一化之后，这些事件也可能在细胞死亡中达到顶峰。该级联的关键事件是聚（ADP-核糖）聚合酶1（PARP-1）的激活。活化的PARP-1会消耗胞质NAD，并且由于糖酵解需要NAD，因此低血糖引起的PARP-1激活可能会使细胞即使恢复葡萄糖的可用性，也可能使细胞无法使用葡萄糖。但是，丙酮酸可以B在没有胞质NAD的情况下，E代谢。在这里，我们测试了丙酮酸是否可以通过用单独葡萄糖或葡萄糖加丙酮酸终止低血糖来改善受胰岛素诱导的低血糖的大鼠的结果。在研究的四个大脑区域中 - CA1，亚皮菌的齿状回和皮层皮质 - 丙酮酸的添加使神经元死亡降低了70-90％。当丙酮酸递送延迟长达3小时时，还观察到了神经元存活的改善。改善的神经元存活伴随着莫里斯水迷宫评估的认知功能的持续改善。这些结果表明，丙酮酸可以通过绕过PARP-1激活导致的神经元葡萄糖利用率持续损害来显着改善严重低血糖后的结果。