人参多糖和人参皂苷Rb1对糖尿病大鼠模型的抗糖尿病和协同作用的机制。
摘要来源：
j j pharm pharm by biomed肛门。 2018年9月5日； 158：451-460。 EPUB 2018年6月18日。PMID： 30032757“> 30032757 30032757 Dai，Yan GE，Hao Yue，Shanshan Yu
文章隶属关系：jing li
摘要：Ginseng多糖（GP）调节肠道微生物群，并且已知Ginsenoside RB1被众所周知显示出明显的低血糖活性。然而，将RB1和GP应用于糖尿病治疗时的协同作用仍然很大未知。将雄性大鼠分为十组：空白组（B组），模型组（D组），RB1Group（RB1组），CK组（CK-group），GP组和GP+RB+RB+RB1GROUPS高，高，中和低剂量（H-group，M-Group，M-group，M-group，M-group，L-Group，H-RB1-GROUP，H-RB1-GROUP，M-RB1，M-RB1-GROUP，M-RB1-GROUP，M-RB1-GROUP，M-RB1-GROUP，，M-RB1-GROUP，，M-RB1-GROUP，，，M-RB1-GROUP，，，M-RB1）和L-RB1组）。 CK组，GP组和RB1Group分别为CK，GP和RB1喂30天。 GP+RB1Group在最初的15天内给GP喂食，最后15天的GP和RB1。每五天测量所有组的禁食葡萄糖。使用HPLCAND RRLC-Q-TOF/MS研究了从B组，D组和GP组收集的大鼠肠菌群在体外转化的RB1。分析在B组，D组和H组中进行了粪便细菌群和粪便β-葡萄糖苷酶活性的16S rRNA基因。与D组中的大鼠相比，CK组和H-RB1组中的大鼠空腹葡萄糖水平最高。在通过糖尿病大鼠肠道微生物转化RB1期间，包括Ginsenoside RD，F2，CK，葡萄替替骑糖苷XVII（G-XVII）（G-XVII）和LXXV（G-LXXV）以及三个转化途径。当高剂量的GP被喂给糖尿病C大鼠抑制了15天，包括G-XVII和G-LXXV在内的中间体的形式被抑制，仅确定了一个途径（RB1→RD→F2→CK）。此外，CK的生物转化率从8h培养8小时后从14.0％增加到86.7％。 GP恢复了干扰的整体肠道菌群，并促进了粪便-D-葡萄糖苷酶活性。当应用于糖尿病治疗时，Ginsenoside RB1和GP显示出协同作用，并且可以作为潜在的抗糖尿病药物开发。