评估大鼠仙人掌梨种子油的抗糖尿病特性。
摘要来源：
pharm pharm Biol。 2014年10月； 52（10）：1286-90。 EPUB 2014年7月15日。PMID： 250263333 Hassane Mekhfi，Abdelkhaleq Legssyer，Marianne Sindic，Mohammed Aziz，Mohamed Bnouham
文章隶属关系：ali berraaauan
摘要：
材料和方法： CPSO的低血糖效应是Ressueua在口服1或2 ml kg（-1）的六组健康的Wistar大鼠中，与接受Glibenclamide（2 mg kg（-1））或水的组进行了比较。在30、60、120、240和360分钟之后确定血糖。在健康大鼠和链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠（STZ）中确定CPSO的抗血糖效应；正常大鼠接受0.8 ml kg（-1）CPSO，而糖尿病大鼠则接受1 ml kg（-1）CPSO，其对照组接收水或2 mg kg（-1）Glibenclaclamide。对于抗血糖效应评估，将所有动物在治疗前禁食16小时，并在治疗后30分钟以1 g kg（-1）口服葡萄糖； 30、90、150和210分钟后取血。在用含有5.55 mmol L（-1）葡萄糖的溶液灌注的大鼠空肠中估计肠道葡萄糖的吸收。在接受口服或腹膜内剂量为1、3或5 ml kg（-1）CPSO的白化小鼠中确定急性毒性。
结果： cpso（p。o。）餐后高血糖降低（葡萄糖加载后60分钟），分别在健康和STZ糖尿病葡萄糖的大鼠中分别减少40.33％和16.01％。 CPSO还将肠葡萄糖吸收显着降低25.42％。在高达5 ml kg（-1）的CPSO的小鼠中未观察到不良影响。
结论： cpso是抗血糖。可以通过抑制肠道葡萄糖吸收来部分解释效果。