摘要标题：Ashwagandha提取物对甲状腺功能减退症大鼠模型中引起的神经化学变化的神经保护作用。摘要来源：
j Diet Suppl。 2020年1月20日：1-20。 EPUB 2020 JAN20。PMID： 31958022“> 31958022 Sawie，KhaLed G Abdel-Wahhab，Yasser a khadrawy
文章隶属关系：eman n hosny
摘要：当前的目的是评估Ashwagandha root提取物（AE）对Cortex和Hippocampus at thyro的神经化学变化所诱导的Ashwagandha root提取物（AE）的影响。 （PTU）。分为；对照，AE治疗的大鼠，甲状腺功能减退症的大鼠模型和用AE或L-甲状腺素（T4）治疗的甲状腺功能减退症的大鼠模型1个月。甲状腺功能减退症的大鼠模型显示，血清三碘甲氨酸（T3）和T4的血清水平显着降低，并且有意义蚂蚁增加了皮质和海马脂质过氧化（MDA），一氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的增加。但是，谷胱甘肽（GSH）的减少显着降低。这与海马肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和皮质多巴胺水平的显着增加有关。 L-甲状腺素和AE都恢复了T3和T4水平。在海马中，L-甲状腺素阻止了MDA的增加并恢复了GSH，但未能恢复增加的NO和TNF-α。在皮质中，L-甲状腺素没有改变MDA的增加，NO和PTU诱导的GSH降低。 L-甲状腺素增加了皮质和海马SOD和CAT。 AE防止了海马MDA，NO和TNF-α的增加，以及PTU诱导的GSH水平降低。在皮层中，AE无法恢复MDA，但没有恢复GSH的减少。 PTU诱导的皮质多巴胺水平的增加被L-甲状腺素改善，并通过AE改善。目前的数据表明AE可以预防甲虫ID功能障碍并减少其在神经系统上的并发症，包括氧化应激和神经炎症。