tanshinone-IIA通过通过TLR4/NF-κB信号传导途径抑制HMGB1在低氧条件下抑制了PAEC的炎症反应和增殖。
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pulm pharmacol ther。 2021年1月15日：101990。 EPUB 2021 1月15日。PMID： 33460825 Hu，Chun-Chu Kong，Yun-Rong Chen，Li-Le Wang，Bin-Bin Chen，Ai-Guo Dai
文章隶属关系：dai-dai-yan fu
摘要：
METHODS: Rat PAECs were observed under an inverted microscope, and the biomarkers CD31 and factor VIII related antigen (FVIII-Rag) were identified by免疫荧光（如果）。将PAEC分为20％的常氧组和一个4％的缺氧组，并对细胞进行Tan-IIA治疗，高迁移率组Box 1（HMGB1）过表达或相关控制。 ELISA和MTT分别评估促炎因子的产生和细胞增殖。 RT-QPCR用于测量HMGB1 mRNA表达，并进行蛋白质印迹以评估HMGB1，Toll-like受体4（TLR4）和核因子Kappa-B（NF-κB）-P65的蛋白质水平。免疫细胞化学（ICC）和蛋白质印迹指示NF-κB-P65的亚细胞分布。
结果： 大鼠paecs圆形或短刺和短的spindle shate和cd31 and cd31和fviiii-rag。与常氧组相比，缺氧组产生的促炎因子水平显着增加，随着tan-iiA浓度的增加而降低（p <0.05）。 HMGB1和TLR4的表达以及NF-κB-p65的磷酸化逐渐降低了4％缺氧基团的趋势，而tan-iiA浓度升高。此外，ICC指出，在4％缺氧组中，NF-κB-P65转移到核（p <0.05），蛋白质印迹分析表明，tan-iiA浓度的浓度越高，核中NF-κBP65水平越低。与缺氧+载体组相比，缺氧+ PHMGB1组表现出低氧诱导的炎症反应的影响显着增强（p <0.05），而tan-iiA对低氧+ TAN-IIA+ TAN-IIA+ PHMGB1组的抑制作用对低氧诱导的炎症反应的抑制作用逆转了。 HMGB1对细胞增殖产生了相似的影响。低氧条件下的lling途径。