tanshinone IIA通过阻止HIF-1α/SDF-1信号传导的激活而抑制大鼠星形胶质细胞中缺血性损伤引起的细胞增殖。
抽象来源：
life sci。 2014年9月1日； 112（1-2）：59-67。 EPUB 2014年7月24日。PMID： 25064828 25064828 Yun Feng，Xiao xu
文章隶属关系：xiaojia huang
摘要：
aims： tanshinone IIA（TSA）IIA（TSA）据报道可保护神经元和微腔均受伤。然而，尚不清楚TSA对缺血性损伤的星形胶质细胞的影响。这项研究的目的是评估TSA对缺血性损伤后星形胶质细胞的影响。
主要方法： 原代培养的大鼠星形胶质细胞用氧气葡萄糖deprocytes处理Tion（OGD），然后恢复。通过乳酸脱氢酶测定法测量细胞死亡。通过细胞活力测定，细胞计数和5-Bromo-2-脱氧尿苷掺入测定法测定星形胶质细胞增殖。通过免疫细胞化学评估神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达。通过酶连接的免疫吸附测定法测量了星形胶质细胞的基质细胞衍生因子-1（SDF-1）分泌。通过免疫印迹测定法评估了缺氧诱导因子1α（HIF-1α），SDF-1，GFAP和Akt和细胞外调节蛋白激酶（ERK）1/2的磷酸化的表达。定量RT-PCR用于评估HIF-1α和SDF-1。轻度OGD还诱导HIF-1α的积累，随后的SDF-1表达和分泌，导致E的磷酸化RK1/2和Akt。 TSA attenuated astrocyte proliferation and significantly decreased the OGD-induced accumulation of HIF-1α and SDF-1, then blocked the downstream signaling, Erk1/2 and Akt activation.
SIGNIFICANCE: TSA inhibits the astrocyte proliferation induced by sub-lethal缺血性侮辱通过阻止HIF-1α/SDF-1途径的激活。这一发现表明，TSA可能是脑缺血后神经胶质病的潜在治疗选择。