槲皮素通过下调miR-199a来支持细胞活力，并抑制心脏细胞中的凋亡。
摘要来源：
artif细胞。 2019年12月; 47（1）：2909-2916。 pmid： 31307244“> 31307244
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摘要：由低氧引起的心脏细胞侮辱与基因的异位表达密切相关，基因的异位表达可能会受到microRNAS（mirs）的调节。槲皮素对心肌细胞中缺氧损伤具有深远的保护功能。在这里，我们旨在调查可能的基础。在缺氧治疗前使用槲皮素对H9C2细胞进行预先管理。使用活力，凋亡和与凋亡和单磷酸腺苷激活蛋白（AMPK）途径相关的蛋白质的改变评估损伤。转染为c以QRT-PCR证实，以强制执行miR-199a或Sirtuin 1（SIRT1）的静音的过表达。通过免疫印迹对SIRT1蛋白进行定量。利用荧光素酶报告基因确认miR-199a和SIRT1 3-非翻译区（3-UTR）之间的目标关系。我们发现槲皮素可缓解缺氧引起的可行性降低和凋亡，并通过恢复与凋亡相关的蛋白质并营救AMPK的磷酸化。槲皮素扁平的缺氧诱发了miR-199a的过表达。 miR-199a废除了槲皮素对缺氧引起的损害的保护作用。槲皮素升高的SIRT1受到缺氧抑制作用，而在miR-199a过表达的细胞中，这种作用轻微。 miR-199a通过直接结合其3-UTR来负介导的SIRT1表达。此外，槲皮素通过上调SIRT1促进了AMPK的磷酸化。槲皮素共同参与了对SIRT1负面调节的MiR-199a的压抑。机械地，通过激活AMPK，槲皮素保护的心肌细胞可抵抗缺氧引起的损伤。突出显示槲皮素可以改善缺氧诱发的凋亡和AMPK磷酸化的阻塞。槲皮素可以缓解miR-199a升高水平，这可能是一种保护机制。槲皮素通过抑制miR-199a表达来恢复SIRT1水平；通过介导miR-199a和Sirt1，槲皮素会加强Ampkphosphoration。