摘要标题：
Parthenolide抑制了缺氧诱导的因子1α信号传导和低氧诱导的大肠癌上皮 - 间质转变。
摘要来源：
int j oncol。 2017年12月; 51（6）：1809-1820。 EPUB 2017 10月18日。PMID： 29075793“> 29075793 Sang-wook Kim
文章隶属关系：se lim kim
摘要：在固体瘤中经常观察到低氧诱导因子1α（HIF-1α）的激活，它与包括各种病理生理过程有关，包括各种病理生理过程，包括上皮质感过渡（EMT）。以前，我们报道了核因子-κB（NF-κB）的抑制剂Parthenolide（PT）是一种有前途的抗癌药，因为它促进了人类结直肠癌（CRC）的凋亡。在这里，我们研究了一种新的分子机制，PT通过该机制作用于HIF -1α和缺氧，导致NF − EMTκB抑制。细胞活力，DNA结合活性，血管细胞管的形成和细胞运动性在缺氧或正常氧状况下处理后。此外，研究了PT对缺氧信号传导和缺氧诱导的EMT信号传导的影响。我们还检查了PT对异种移植物中CRC进展的抑制作用。我们证明，PT明显通过防止NF-κB激活来抑制缺氧依赖性HIF-1α活性和血管生成。我们还报告，PT降低了与HIF -1α调节的葡萄糖代谢，血管生成，发育和生存相关的蛋白质水平。此外，我们验证了PT保护从上皮到间质状态的形态学变化，抑制基质金属蛋白酶（MMP）酶活性，并降低参与低氧诱导的EMT标记的细胞运动。另外，PT抑制CRC异种移植模型的生长，并调节组织中NF -κB，HIF -1α和EMT特异性标记物标本。我们的数据表明，PT可以抑制HIF-1α信号传导和缺氧诱导的EMT，这表明HIF-1α介导的癌症进展和转移的新型分子机制。