摘要标题：
通过下调神经元氮氧化物合酶（NNOS）活性在体外。 2015年6月； 30（3）：829-37。 EPUB 2015 3月22日。PMID： 257962222 Yunneng Jizhang，Thomas J McCarthy，Clark e Tedford，Eng H Lo，Xiaoying Wang
文章隶属关系：Zhanyang yu
摘要：摘要：附近的红外辐射（NIR）已显示出对包括疾病的神经性疾病的神经治疗，包括疾病和脑部的神经性疾病。在当前的研究中，我们旨在研究NIR可以通过减弱氧气 - 葡萄糖剥夺（OGD）诱导的一氧化氮（NO）产生和调节细胞存活/死亡信号传导来保护神经元的假设。主要鼠标cort对ICAL神经元进行4 h OGD，并在2 h二氧化时施用NIR。与正常对照相比，原发性神经元中的OGD显着升高，在NIR后5和30分钟，NIR显着改善了OGD。与对照组相比，OGD和NIR都没有显着改变神经元一氧化氮合酶（NNOS）mRNA或总蛋白水平。但是，与正常对照相比，OGD显着增加了NNOS活性，而NIR显着降低了这种作用。此外，NIR显着改善了S-硝基-N-乙酰基-DL-苯胺（SNAP）诱导的神经元死亡，这是无供体。最后，NIR显着挽救了OGD诱导的P-AKT和BCL-2表达的抑制，并减弱了OGD诱导的BAX，BAX和CASPASE-3激活的上调。这些结果表明，NIR可以通过下调NNOS活性并调节细胞存活/死亡信号传导，至少通过降低NO生产来保护OGD。