naringin通过激活HIF -1α/BNIP3信号通路来促进自噬通量，从而保护H9C2心肌细胞免受化学缺氧诱导的损伤。
摘要来源：
int j mol Med。 2021 Jun; 47（6）。 EPUB 2021 4月28日。PMID： 33907819 Fang，Xingyue Li，Chunyan Huang，Weijun Liang，Keng Wu
文章隶属关系：上海li
摘要：naringin，一种天然的生物黄酮，已被证明在多种心血管疾病中发挥保护作用；然而，纳林蛋白对低氧/缺血引起的心肌的保护作用尚未完全了解。自噬是涉及心肌损伤发病机理的重要因素。本研究的目的是研究纳林蛋白对H9C2细胞对化学缺氧的保护作用[氯化钴（COCL）]诱发的伤害。还评估了自噬和低氧诱导因子-1α（HIF -1α）/Bcl -2/Bcl2相互作用蛋白3（BNIP3）信号传导途径在Naringin的保护作用中的作用。结果表明，Naringin的预处理显着减弱了COCL诱导的细胞毒性和凋亡，并且降低了CASPase -3活性，COCL已增加。此外，coclincrcrcred beclin −1表达增强了H9C2细胞中的IL3B -II/IL3B -I比并增加了p62的表达。 3-甲基二氨酸（3 − MA）的治疗，一种自噬的选择性抑制剂，也阻断了COCL诱导的细胞毒性和凋亡。值得注意的是，用液泡液泡H+ ATPase的抑制剂Bafilomycin A1（BAF A1）治疗导致LC3B ‑ II/LC3B -I比的上调增加，但并未进一步提高LC3B − II/LC3B − II/LC3B −I ratiotio的比率。这些结果表明Coclin hib缩自噬通量，导致心肌Al细胞损伤。此外，Naringin的预处理加剧了Beclin 1的表达和IL3B -II/IL3B -I比率增加，并且在COCL处理的H9C2细胞中降低了p62的表达。 3 ‑ MA和BAF A1都逆转了Naringin对COCL诱导的损伤的保护作用，这表明Naringin通过增加自噬通量减弱了COCL诱导的心肌细胞损伤。此外，Naringin治疗导致COCL处理的H9C2细胞中HIF -1α和BNIP3的表达水平上调。使用3 −（5羟基甲基2-氟）对HIF -1α/BNIP3信号通路的抑制作用（HIF -1α的抑制剂）阻止了Naringin对自噬对自体磁通的作用，并反复了其对COCL诱导的损伤的保护作用。综上所述，这些结果表明，Naringin通过激活HIF -1α/BNIP3信号通路来保护H9C2细胞免受COCL诱导的损伤。