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摘要来源：
人工细胞纳米生物技术。 2019年12月; 47（1）：3938-3946。 PMID： 31581847“> 31581847
shaohui Zhang
摘要：心肌缺血是一种威胁人类生命的严重疾病。 Lentinan（Len）具有多种生物学特性：抗癌，抗菌，抗病毒和抗氧化作用。我们的研究研究了LEN对缺氧刺激的心肌细胞和潜在机制的影响。从新生儿大鼠幼犬中分离出原发性新生大鼠心室心肌细胞（PNCM）。 PNCM和H9C2 CEL通过缺氧刺激LS，并通过LEN治疗。通过计数KIT-8和流式细胞仪检测细胞活力和凋亡。此外，通过Western印迹检查了凋亡因素。通过蛋白质印迹分析磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）和β-catenin途径相关的蛋白质。此外，通过QRT-PCR检测到microRNA-22（miR-22）的表达。通过转染实现了miR-22和沉默的信息调节剂1（SIRT1）的表达改变。 MiR-22和SIRT1之间的关系通过荧光素酶测定验证。我们发现LEN促进了细胞活力和凋亡降低，从而导致了与缺氧诱导的相反的结果。此外，LEN降低了BAX与Bcl-2的比例和裂解的CASPASE-3的水平，以及活化的PI3K/AKT和β-catenin。 LEN降低了MiR-22的表达，而miR-22被缺氧上调。 miR-22过表达破坏了LEN领导的促进效应。而且，SIRT1被证实为miR-22的靶标。 SIRT1的静音导致LEN相反的结果。总之，LEN通过下调miR-22的下调，可缓解低氧诱导的细胞损伤，并降低了凋亡，这伴随着PI3K/AKT和β-catenin途径的激活。突出显示Lentinan减轻了缺氧引起的PNCM和H9C2细胞的损伤。 MicroRNA-22的表达降低了。 Lentinan降低甲型氧化诱导的MicroRNA-22下调损伤；通过调节microRNA-22/sirt1。