文章发布状态:免费

摘要来源:

mol MedRep。202104; 23(4)。 EPUB 2021 3月2日。PMID: 33649812 Wu, Shaojie Zeng, Feng Gao, Mei Xin, Jian Wang, Jie Chen, Le Zhang, Jinbao Zhang

Article Affiliation:

Siyi He

Abstract:

Following hypoxia, cardiomyocytes are susceptible to damage, against which microRNA (miR)‑138 may act protectively. Hyperoside(Hyp)是一种中草药,具有多种生物学功能,在心血管疾病中起重要作用。本研究的目的是研究催眠在低氧心肌细胞中的作用及其对其对mir -138。在H9C2细胞和C57BL/6小鼠中建立了低氧模型,这些模型均被催眠刺激。在催眠浓度> 50 µmol/land> 50 mg/kg的情况下,低氧心肌中miR − 138的表达水平升高。使用计数Kit -8和5-乙ynyl -2-脱氧尿苷的测定的细胞计数,观察到催眠改善了缺氧引起的细胞增殖受损。通过流式细胞仪和TUNEL分析评估细胞凋亡。催眠组中凋亡细胞的数量低于对照组。作为心肌损伤的标志,与对照组相比,催眠组的乳酸脱氢酶水平,肌酸激酶 - 肌氨基酶同工酶和丙二醛的水平降低了,而超氧化物歧化酶的水平则增加。在催眠存在下,观察到了裂解的caspase -3和裂解的聚(ADP)核糖聚合酶的显着降低,而Bcl -2的表达水平显着升高。然而,Antagomir抑制miR -138抑制了催眠的保护作用。此外,在低氧H9C2细胞中,催眠治疗与混合脂肪激酶3和lipocalin -2的明显下调,但与丙酮酸脱氢酶激酶1的下调有关。这些发现表明,催眠可能对心肌细胞的存活有益,并且可能通过上调miR −138来减轻缺氧损伤,从而代表了对临床心脏保护的有希望的潜在策略。


重点研究课题

本网站仅供参考。我们不会通过提供此处包含的信息来诊断、治疗、治愈、缓解或预防任何类型的疾病或医疗状况。在开始任何类型的自然、综合或传统治疗方案之前,建议咨询有执照的医疗保健专业人士。

版权所有 2025 Jiangkangnihao.com,期刊文章版权归原所有者所有。