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Abstract Title:Hydrogen gas protects against serum and glucose deprivation‑induced myocardial injury in H9c2 cells through activation of the NF − E2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路。
摘要来源：
mol MedRep。20148月; 10（2）：1143-9。 EPUB 2014年5月29日。PMID： 24890947 Zhang，Jin-Cao Li，Ying Cheng，Yan-Ling Feng，Bing-Sheng Huang，Yu-Feng Zhuo，Guo-Hua Xu
文章隶属关系：Qiang xie
摘要：iSchemia或低氧诱导的肌肉损伤与氧化压力密切相关。清除自由基和/或增强内源性抗氧化防御系统可能有益于障碍心肌缺血性损伤。氢（H2）气体作为水和脂质的小分子，不仅能够选择性地消除羟基（·OH）自由基，而且还可以增强大鼠肺和拟南芥植物中的内源性抗氧化防御系统。但是，到目前为止，H2气体是否通过增强内源性抗氧化防御系统来保护心肌细胞仍然难以捉摸。在本研究中，研究了H2气体对缺血或缺氧损伤的心脏保护作用，以及基本的分子机制。用化学缺氧诱导剂，氯化钴（COCL2）在体外治疗H9C2心肌细胞（H9C2细胞），以模仿缺氧或血清和葡萄糖剥夺（SGD），以模仿缺血性缺血。评估了细胞活力和细胞内的自由基。评估了内源性抗氧化防御系统的作用，即NF -E2相关因子2（NRF2）/血红素加氧酶1（HO -1）信号传导途径的作用。研究结果表明，用COCL2或SGD Markedl进行治疗y可降低H9C2细胞中的细胞活力。富含H2气体培养基免受SGD诱导的细胞损伤的影响，但不是由COCL2诱导的。当细胞暴露于SGD时，细胞内·OH自由基的水平显着增加。这是通过富含H2气体培养基来减轻的。细胞暴露于SGD还导致HO -1表达和核NRF2水平显着增加，HO -1抑制剂ZNPP IX和NRF2抑制剂Brusatol加剧了SGD诱导的细胞损伤。富含H2气体培养基增强了SGD诱导的HO -1和NRF2的上调，而HO -1或NRF2抑制部分抑制了H2气体诱导的心脏保护。此外，在通过RNA干扰对NRF2进行遗传沉默后，H2气体对HO -1诱导和心脏保护的影响显着降低。总之，H2气体保护的心肌细胞免受缺血诱导的心肌损伤，从而消除·OH自由基以及通过激活NRF2/HO -1信号传导路径是。