摘要标题：
人参皂苷对低氧抗氧化诱导心肌细胞凋亡的结构活性关系。
摘要来源：
。 2017 12 16; 494（3-4）：556-568。 EPUB 2017 10月13日。PMID： 29032181 Wang，Jingwen Zhang，Courtney Cates，Thomas Rousselle，Qingguo Meng，Ji Li
文章隶属关系：ruiqi feng
摘要：Ginsenosides在近年来由于其在心血管疾病中的治疗作用而进行了广泛的研究。尽管大多数研究对不同类型的治疗作用进行了比较，但很少有研究比较不同类型的治疗作用。这项研究研究了人参皂苷家族的有效原生氮二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二二醇，protopanaxatriol Ginsenoside RH2，RG3，RH1和RG2是如何保护H9C2心肌细胞免受缺氧/Reoxygenati造成的损害的H9C2心肌细胞。在。在当前的研究中，通过缺氧，通过低氧室，然后再氧化，在H9C2心肌细胞中诱导了心肌缺血和再灌注模型。我们的数据表明，与在C6中缺乏氢氧化物基团的原始二二二二醇相似的结构比在C6处的氢氧化物基团更有效地降低凋亡。随着化合物的大小和复杂性的增加，心脏保护作用减少了。此外，事实证明，S对照室在心脏保护方面比R对映体更有效。此外，免疫印迹分析表明，人参糖苷激活AMPK，但在缺氧/二氧化过程中抑制JNK信号通路。因此，人参固醇治疗通过调节心脏保护AMPK和与炎症相关的JNK信号通路减弱了缺氧/再氧诱导的凋亡。