Ginkgolides诱导的缺血性耐受性及其可能的分子机制

[Ginkgolides诱导的缺血性耐受性及其可能的分子机制：用大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12]。

ehonghua yi yi yi xue xue za Zhi。 2007年9月11日； 87（34）：2432-5。 PMID： 18036326“> 18036326

Jian Chen

客观： 探索ginkgolides在PC12细胞中引起的缺血性耐受性及其可能的分子机制。是在PC12细胞系中开发的，缺乏氧葡萄糖（OGD）。 PC12细胞随机分为四组：9小时缺血组，1.5小时缺血预处理 + 9小时缺血组，Ginkgolides预处理 + 9小时缺血组和对照组。细胞纤维通过MTT测定法检查了ITY，并在相位对比显微镜下分析了细胞形态。 Ginkgolides诱导的缺血性耐受性的分子机制是通过分析低氧诱导因子-1α（HIF-1Alpha）和促红细胞生成素（EPO）的表达的。通过电泳迁移率转移测定法检查了HIF-1在PC12细胞中的DNA结合活性。

结果： 降低PC12细胞的可行性（49.3 +/- 2.8）faster of ogd for PC12细胞的生存能力。然而，银杏预处理可以显着提高PC12细胞（65.9 +/- 2.8）％（p <0.01）的活力。在24小时内对银杏进行预处理可以在很大程度上挽救PC12细胞的形态，以损害随后暴露于9小时缺血的损伤，许多细胞体是完整的，许多神经突和PC12细胞网络仍然存在。在分子水平上，HIF-1Alpha的表达被杜松与对照组相比，Kgolides治疗（p <0.01）。 HIF-1在用Ginkgolides预处理的PC12细胞中的DNA结合活性也增加了。它激活其下游靶标EPO，即蛋白质表达（p <0.01）。

结论： ginkgolides的预处理可以诱导PC12细胞中对缺血性缺血的耐受性。该过程的分子机制可能涉及HIF-1Alpha的激活以及HIF-1及其下游靶标的DNA结合活性。