egcg通过上调miR-210。
摘要来源：mol biolRep。2016。2016年1月16日。epub 2016 1月16日。 href =“ http://www.ncbi.nlm.nih.nih.gov/pubmed/26780211”> 26780211
摘要作者：隶属关系：yiyan qiu
摘要：骨折的骨骼的愈合过程受到调节成骨细胞生长和分化和骨间充质干细胞（MSC）的生长和分化的多种因素的影响，但是，这些标记和分子事件需要在详细的详细信息上进行策划。 This study investigated the effect of polyphenol(-)-epigallocatechin-3-gallate (EGCG) on the hypoxia-induced apoptosis and osteogenic differentiation of human bone marrow-derived MSCs, examined the miR-210 induction by EGCG, explored the target inhibiti关于miR-210的受体酪氨酸激酶配体Ephrin-A3（EFNA3）的表达，然后确定了miR-210促进与缺氧诱导的凋亡和成骨分化的关联。结果表明，EGCG治疗显着抑制了MSC中缺氧诱导的凋亡，并促进了碱性磷酸酶（ALP），骨形态发生蛋白2（BMP-2），I型procollagen I（PINP）和Runt相关转录因子2（Runx2）的MSSC中的MSSC均为MSSC的IN Normoxe;此外，EGCG处理与EFNA3下调有关，上调了miR-210的表达。 miR-210上调通过特异性结合与EFNA3的3 UTR显着下调了EFNA3的表达。此外，操纵的miR-210上调对缺氧诱导的凋亡以及MSC中ALP，BMP-2，PINP和RUNX2的低氧表达施加了改善。总而言之，我们的研究表明ProEGCG通过上调miR-210并下调miR-210靶向的EFNA3的表达，对MSC中的低氧和海角作用在MSC中的异源性分化。我们的研究意味着EGCG在MSC中缺氧诱导的损伤中的保护作用。